MEC Gisela Aguilar Martínez
Los expertos creen que el estudio de los cerebros de pacientes con COVID-19 podría conducir a mejores tratamientos para ambas afecciones.
Los científicos se esfuerzan por entender por qué algunos pacientes tienen síntomas persistentes, sobre todo, niebla mental, después de padecer COVID-19. Aunque actualmente se sabe poco, ciertos hallazgos podrían aportar información sobre otra enfermedad que lleva mucho tiempo quitándole el sueño a los investigadores: el Alzheimer.
Los enfermos de la COVID-19 prolongada describen algunos síntomas cognitivos que, según los neurólogos, son muy similares a los del Alzheimer. Una paciente que había padecido COVID-19 se sentía desorientada y perdía cosas. También experimentó alteraciones de la personalidad, algo común en los enfermos de Alzheimer. Ella trato de no ser una persona mala, comenta que durante el verano se volvió cruel. No se acuerda de todo pero, basándose en viejos mensajes de texto, confieso que se avergüenza de muchas cosas que dijo e hizo.
En los últimos tiempos, desde que se identificó por primera vez el Alzheimer, los científicos han considerado muchas razones por las que estos pacientes tienen una pérdida severa de memoria. La posible causa más aceptada tiene que ver con las altas concentraciones de dos proteínas anormales: la beta-amiloide, que se acumula en el espacio entre las neuronas, y bloquea las líneas de comunicación; y la tau, que se concentra en el interior de las células nerviosas e interrumpe la señalización neuronal.
En casi una cuarta parte de los miles de ensayos clínicos sobre tratamientos del Alzheimer, realizados antes de 2019, se utilizaron fármacos que, para eliminar el beta-amiloide del cerebro. Si bien muchos de estos fármacos lograron reducir el beta-amiloide, los síntomas de los pacientes no mejoraron y el deterioro cognitivo no se ralentizó.
Otra hipótesis que está ganando peso es que una infección vírica, bacteriana o incluso fúngica podría desencadenar una serie de sucesos que conduzcan a la neurodegeneración. Aunque esta teoría es mucho menos popular que la hipótesis del amiloide, ya había empezado a recibir una especial atención incluso antes de la pandemia.
En los últimos 10 años, más o menos, ha crecido el interés por la idea de la neuroinflamación y la interacción entre el sistema inmunitario y el cerebro, ese interés se ha reavivado, en parte, debido a la COVID-19.
Los científicos están tratando de entender por qué algunos pacientes experimentan déficits cognitivos continuos después del coronavirus. Así, se han publicado varios estudios que arrojan luz sobre cómo un virus podría desencadenar una cascada molecular con grandes posibilidades de provocar demencia.
La enfermedad de del Alzheimer se produce porque se van degenerando las neuronas del hipocampo (situada entre las orejas, que se encarga de codificar los recuerdos a corto plazo). A medida que esto sucede, los enfermos empiezan a olvidar acontecimientos muy recientes, como dónde han dejado las llaves o qué han comido. Con el tiempo, las pérdidas de memoria abarcan un período mucho más grande y muchos llegan a olvidar la mayor parte de su vida adulta.
La hipótesis del amiloide surgió en 2010, en donde estudios mostraban la acumulación de beta-amiloide en los pacientes mucho antes de que tuvieran síntomas.
Las investigaciones arrojaron que el Alzheimer comienza cuando las proteínas beta-amiloides se agrupan en placas entre las neuronas del hipocampo y se van extendiendo gradualmente hacia el exterior. Al acumularse, provocan la formación de proteínas tau anómalas en el interior de las células, que interrumpen la comunicación neuronal y la formación de la memoria.
En 1952, por primera vez se sugirió, que las infecciones podrían desencadenar el Alzheimer, pero la idea no tuvo mucha repercusión e, incluso, ha recibido poco interés por parte de la industria farmacéutica.
A partir de 2019, solo el 0,5 por ciento de los ensayos clínicos probaron medicamentos antivirales o antibacterianos para detectar una raíz microbiana en el Alzheimer.
Los estudios de autopsias de pacientes que murieron a raíz de una COVID-19 grave aportan resultados muy diversos: algunos no muestran evidencia del virus en el cerebro, otros muestran pequeñas cantidades ocultas en los vasos sanguíneos cerebrales y otros muestran el virus distribuido por todo el órgano.
Un estudio de autopsias de junio de 2021, tomó muestras del cerebro de ocho pacientes con COVID-19 grave. No reveló signos de virus, pero sí encontró microglía (células que actúan como parte del sistema inmunitario del cerebro) con alteraciones patológicas similares a las observadas en pacientes con Alzheimer.
Hay que esperar años, o décadas, para saber si el COVID-19 contribuye al riesgo de desarrollar el Alzheimer. Y, si bien la COVID-19 prolongada y la enfermedad neuro-degenerativa comparten un subconjunto de síntomas, muchos son diferentes. El Alzheimer se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo, mientras que la niebla mental provocada por el coronavirus aparece enseguida.
