Doctora Norma A. Bobadilla
Doctora Roxana Rodríguez
El daño renal que conduce a insuficiencia renal terminal constituye la vía final común de una gran diversidad de enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. Según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de la Secretaría de Salubridad y Asistencia del año 2000, cerca de 48.5 millones de mexicanos mayores de 20 años presentan factores de riesgo que los predispone a desarrollar diabetes, como lo son: los hereditarios, la obesidad y la intolerancia a la glucosa.
En México, la diabetes afecta aproximadamente a un 11 por ciento de la población, y es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Alrededor del 30 al 40 por ciento de los pacientes con diabetes desarrollan enfermedad renal, por lo que en nuestro país la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) constituye un problema económico y de salud pública.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 370 millones de personas en el mundo serán diabéticas en 2030. En México, la Diabetes mellitus es la principal causa de incapacidad prematura y la tercer causa más común de muerte en adultos. Actualmente, existe una amplia investigación que se enfoca a controlar las complicaciones agudas y crónicas de esta enfermedad, entre las que destaca la nefropatía diabética. Se estima que en México hay más de 500 mil diabéticos con proteinuria, 100 mil o 200 mil de los cuales evolucionarán a insuficiencia renal en los próximos años.
FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva, caracterizada por alteraciones hemodinámicas y el desarrollo concomitante de daño estructural. Los principales cambios histológicos se observan en el glomérulo, el cual presenta hipertrofia glomerular, engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG) y expansión del mesangio, alteraciones que causan esclerosis glomerular y pérdida progresiva de nefronas.
MECANISMOS DE DAÑO RENAL
Los mecanismos exactos que dan originan el desarrollo de nefropatía diabética son desconocidos, pero se han identificado varios factores asociados con la presencia de hiperglicemia, que pueden contribuir a la presencia de esta nefropatía.
LA RATA ZUCKER, MODELO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
Los modelos experimentales de obesidad han sido muy útiles para comenzar a entender los mecanismos de daño renal inducidos por obesidad y/o diabetes, entre los cuales se encuentra el modelo experimental de la rata obesa homocigota Zucker (fa/fa), que presenta una mutación autosómica recesiva del gen que codifica para el receptor de leptina. Estos animales exhiben un cuadro de síndrome metabólico. Asimismo, desarrollan hipertensión glomerular, hipertrofia, proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y mueren frecuentemente de enfermedad renal terminal.
Además, se ha reportado el aumento en la producción de agentes vasoconstrictores como la angiotensina II y la endotelina, así como la deficiencia en la síntesis de óxido nítrico, factores que contribuyen a acelerar la progresión de la enfermedad renal crónica.
ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES
Diversos tratamientos se han dirigido hacia el daño renal inducido por diabetes. Entre los más eficaces para atenuar la progresión del daño renal en modelos de nefropatía diabética, tanto en roedores como en humanos, se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I y los bloqueadores del receptor tipo 1 de la angiotensina II. No obstante, ha surgido una nueva opción terapéutica, la proteína de soya, la cual es altamente antioxidante.
Se ha sugerido que la sustitución de proteína animal (aparentemente favorecedora de la progresión del daño renal) por proteína vegetal, retarda el desarrollo y progresión de la enfermedad renal en humanos y en varios modelos experimentales de diabetes.
PROTEÍNA DE SOYA Y NEFROPATÍA DIABÉTICA
La proteína de origen vegetal y los fitoestrógenos, que pertenecen al grupo de compuestos fenólicos conocidos como flavonoides, son los principales componentes a los que se les han atribuido las acciones benéficas de la soya en varios modelos de enfermedad renal crónica. También se ha observado que las isoflavonas poseen un efecto hipocolesterolemiante.
En un estudio realizado en nuestro laboratorio, decidimos evaluar si la proteína de soya en la dieta protegía al riñón del desarrollo de nefropatía diabética. Las ratas obesas Zucker, que se alimentaron con la proteína caseína durante 22 semanas, desarrollaron nefropatía que se caracterizó por un incremento progresivo de la proteinuria, disminución de la función renal y el desarrollo de glomeruloesclerosis y fibosis túbulo-intersticial.
Además, presentaron hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperinsulinemia. Tal y como se había reportado en estudios previos, el consumo de la proteína de soya evitó la elevación de los niveles séricos de colesterol y triglicéridos en las ratas obesas Zucker. Interesantemente, la proteína de soya redujo la excreción urinaria de la molécula de daño renal Kim-1 (que es un marcador de daño tubular) y mejoró la función renal en las ratas Zucker. Todas las alteraciones estructurales observadas en las ratas alimentadas con caseína se presentaron en menor proporción en aquellas alimentadas con proteína de la soya.
De esta forma, nuestros resultados indicaron que el consumo de la proteína de soya en las ratas Zucker obesas redujo la progresión de la nefropatía diabética.
En resumen, la ingesta de proteína de soya en la dieta fue capaz de reducir o revertir los efectos deletéreos observados en las ratas alimentadas con la proteína caseína. Por lo tanto, todos estos estudios demuestran la ventaja de ingerir proteína de soya en la dieta, para la protección contra la progresión del daño renal.
